Болезнь Бинсвангера: особенности течения, клиника, лечение, прогнозы

Болезнь Бинсвангера – прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется атеросклеротическими изменениями и тромбоэмболией сосудов, снабжающих кровью белое вещество головного мозга. Эти изменения приводят к гибели нервных клеток и ганглиев, вследствие чего нарушаются процессы мышления, страдает познавательная функция, быстро прогрессирует слабоумие, нарушается функция тазовых органов, проявляются двигательные нарушения, походка становится шаткой, неуверенной. В терминальной стадии симптомы быстро прогрессируют, и больной полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянной помощи и уходе.

Болезнь Бинсвангера или атеросклеротическая энцефалопатия впервые была описана в 1894 году неврологом Отто фон Бинсвангером на основании обследования 6 пациентов. Позже при проведении аутопсии в головном мозге всех пациентов были выявлены схожие дегенеративные процессы в белом веществе.

Болезнь Бинсвангера поражает как женщин, так и мужчин в равной степени. Заболевание развивается после 50 лет. На МРТ снимках 1/3 пациентов с расстройствами по типу деменции имеются признаки, характерные для энцефалопатии Бинсвангера.

Болезнь Бинсвангера: что это такое?

Болезнь Бинсвангера – это прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру.

В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.

Практически всегда заболевание развивается вследствие нарушения сосудов после возникновения в них высокого давления, которое держится долгое время. Болезнь долгое время не признавали многие невропатологи, из-за того что не было точного описания и исследованных случаев заболевания.

Как только были получены результаты компьютерной томографии и МРТ, специалисты убедились в том, что белое вещество в головном мозге изменяется у пациентов, у которых была диагностирована артериальная гипертония с последующей прогрессией. В наше время болезнь считается довольно распространенной. Лечением данного заболевания занимаются психологи и невропатологи.

• Код по МКБ 10: I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

Патогенез

• Из-за гипертонической болезни сосуды головного мозга находятся в спазмированном состоянии. Их просвет сужен не только за счет сокращения гладкомышечного слоя, но и ввиду наличия атеросклеротического их изменения. Таким образом, нарушается питание белого вещества головного мозга и возникает его ишемия, а затем атрофия.
• В местах сужения артериальной сети возникают кисты, очаги кровоизлияния и некроза.
• Вещество мозга уменьшается в объеме, становится менее плотным, может замещаться жидкостью или сдавливаться из-за компенсаторного расширения полостей желудочков. Природа не терпит пустот.

Описание патологии

Болезнь Бинсвангра названа по имени ученого, жившего во второй половине XIX века и изучавшего патологии головного мозга. Затем его открытия продолжил изучать Альцгеймер. Длительное время эта патология не признавалась в медицине, но все кардинально изменилось с появлением МРТ и КТ головного мозга. Благодаря современным исследованиям стало возможным проследить малейшие отклонения в строении органа.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (синоним основного диагноза) развивается на фоне длительного повышения артериального давления в сосудах головного мозга. У таких пациентов четко прослеживается изменение количества белого вещества, которое приводит к развитию слабоумия и потере координации движений.

Болезнь тяжело поддается лечению, особенно в тяжелых случаях. Большинство пациентов с таким диагнозом получают группу инвалидности. Сегодня продолжаются изучения причин развития болезни Бинсвангера.

Причины развития

Для болезни Бинсвангера характерно прогрессирующее течение, при котором стенки артерий сильно уплотняются, их активность снижается. В результате происходит недостаток поступления питательных элементов к белому веществу головного мозга.

Очень важно своевременно выявить основную причину развития патологии, только в таком случае, возможно, удастся провести эффективную терапию.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста (после 50 лет). Однако сегодня его фиксируют у пациентов даже в 40 лет. Это в первую очередь связано с малоподвижным образом жизни, ожирением, сопутствующими сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями.

Болезнь Бинсвангера – это симптом прогрессирующей сосудистой деменции, вызванный основным заболеванием. К развитию этого синдрома приводят гипертоническая болезнь, тромбоэмболия, атеросклероз церебральных сосудов, заболевания сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (опухоли, травмы, облитерация сосудов). Предпосылками к развитию болезни являются следующие факторы:

• генетическая наследственность;
• аутоиммунные нарушения в организме;
• атеросклероз кровеносных сосудов;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• нарушение естественного кровотока, которое приводит к повреждению мелких сосудов и артерий;
• эндокринные нарушения;
• курение;
• высокий уровень холестерина;
• сахарный диабет;
• эндокринологическая патология.

Еще одна причина развития – это наследственные генетические патологии. Клинически доказано, что аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры и лейкоэнцефалопатией является частым фактором прогрессирования болезни Бинсвангера.

Толчком к развитию заболевания может послужить черепно-мозговая травма, облитерация (закупоривание) сосудов или наличие новообразований в головном мозге.

При несвоевременном лечении болезнь Бинсвангера сильно прогрессирует и сопровождается сопутствующими заболеваниями (Альцгеймера, различные виды деменции, гидроцефалия и т.д.). В группу риска по этой патологии попадают пациенты с уже существующими неврологическими расстройствами (начальные стадии слабоумия, атеросклероз и т.д.).

Существует ряд клинически заболеваний, очень похожих на болезнь Бинсвангера, что значительно усложняет диагностику, а в результате отдаляет лечение:

• Лобно-височная деменция.
• Деменция с тельцами Леви.
• Нормальная гидроцефалия.
• Болезнь Альцгеймера.

Методы диагностики

Первичный прием проводит невропатолог, который осматривает пациента и выслушивает основные жалобы. Среди методов исследования болезни Бинсвангера выделяют:

• компьютерную и магниторезонансную томографию головного мозга, которые помогают с точностью выявить патологии в субкортикальном отделе, нарушения кровообращения и т.д.;
• ЭКГ используется для диагностики сопутствующих сердечных патологий (у пациентов с атеросклеротическим стенозом, инсультом, инфарктом и т.д.);
• рентгенография позволяет установить поверхностные нарушения структуры головного мозга.

Очень важно провести дифференциальные исследования, с помощью которых можно отличить болезнь Бинсвангера от болезни Альцгеймера. Они имеют схожие симптомы, поэтому нередко врачи ставят ошибочный диагноз. Лечение этих двух патологий имеет отличия, поэтому необходимо получить достоверные результаты диагностики.

Начальные признаки

1. На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя. В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей. У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха.
2. Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков. Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.
3. Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения. Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Клинические проявления

• Человек теряет познавательную функцию. Ухудшается память, начинаются проблемы с речью, человек потихоньку начинает терять интерес ко всему, что его окружает. Он теряется в социуме. Нарушается координация движений.
• Появляется магнитная походка, то есть человек передвигается шаркающими шажками, боясь оторвать стопу от земли или пола. Он сутулится и медленно передвигается.

  Болезнь причиняет больший вред подкорковой части мозга, в котором располагаются двигательные пути мозга.

• Гиперактивность мочевого пузыря. Происходит частое недержание мочи.
• У больных наблюдаются вспышки необоснованной агрессии, раздражительности.
• Появляется быстрая утомляемость, бессонница.
• Развиваются ярко выраженные признаки слабоумия.

Симптомы чаще проявляются у пациентов старше пятидесяти лет.В зоне риска были и остаются пожилые люди. Те, кто долго страдает гипертонией.

Классификация

Болезнь Бинсвангера проходит несколько стадий развития, на последнем этапе возникает слабоумие, которое в зависимости от клинической картины может быть следующего вида:

• амнестическое — старые воспоминания сохраняются, но нарушается память относительно текущих событий;
• псевдопаралитическое — наблюдается нарушение памяти, апатичное состояние человека;
• дисмнестическое — нарушается не только память, но и физические, психологические реакции.

Развитие патологического процесса может быть в корковой и подкорковой области. В первом случае возможны даже эпилептические приступы.

Профилактика

Специфических мер профилактики заболевания Бинсвангера не существует. При наличии предрасположенности (стойкая гипертензия, наследственность, атеросклероз и т.д.) человек должен внимательно следить за своим образом жизни, правильно питаться, избавиться от вредных привычек и т.д. Помимо этого, необходимо регулярно проходить осмотры у врача и сдавать анализы.

Своевременная диагностика помогает выявить нарушения на начальных стадиях и приступить к эффективному лечению. При наличии гипертонии или атеросклероза нужно проводить поддерживающую терапию, которая позволит снизить риск развития патологических процессов в головном мозге.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) – неизлечимое заболевание, при котором возникают нарушения функционирования белого вещества головного мозга. Патология развивается на фоне стойкой артериальной гипертензии или атеросклероза. На ранних стадиях у больного наблюдается нарушение координации движений, ухудшение памяти и т.д. При дальнейшем прогрессировании возникает слабоумие. Своевременная диагностика помогает вывить деструктивные процессы и провести поддерживающую медикаментозную терапию.

Симптомы болезни Бинсвангера

Данное заболевание прогрессирует поэтапно, потому что нарушенное кровоснабжение головного мозга провоцирует постепенное разрушение белого вещества в двух полушариях.

Замечено, что борозды мозга и желудочков расширяются, начинаются кровоизлияния, появляются кисты, и постоянно увеличивающееся разрушение ткани мозга, которые потом заполняются жидкостью.

В этих случаях возникает непрерывная деградация мозговых функций. Симптоматика на начальных этапах незаметна, но с каждым днем проявляется все яснее. На последней стадии больной перестает контролировать себя и теряет возможность ухода за собой.

Симптомы болезни Бинсвангера по нарастающей:

• снижается трудоспособность и наблюдается стремительное переутомление;
• часто мучают головные боли и нарушается сон;
• проблемы с памятью далее проявляется деменция с ее характерными клиническими проявлениями;
• путается сознание;
• проблемы с памятью;
• нельзя проследить эмоции или у человека полная апатия;
• расстроенные суждения;
• изменение личности;
• эйфория или враждебность;
• невозможность ориентироваться;
• псевдобульбарный синдром, который проявляется в затрудненном глотании и говорении;
• дефекация и энурез не контролируется;
• нарушается ходьба.

Симптомы

К основным признакам начальной стадии энцефалопатии Бинсвангера относятся: быстрая утомляемость, головная боль, потеря сна, замкнутость.

По мере прогрессирования у пациента начинают развиваться нарушения речевого аппарата, возникают проблемы с глотательным рефлексом. Становится тяжело контролировать мочеиспускания, особенно в ночное время. Болезнь Бинсвангрера проявляется в ухудшении координации движений, частичной или полной потере равновесия, тремором конечностей.

При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает слабоумие, снижается память и внимание, человек не может выполнять самые примитивные физические действия. Для болезни Бинсвангера свойственны временные периоды стабилизации состояния с последующим усилением возникших поражений.

Для больных с таким диагнозом характерно присутствие воспоминаний и невозможность запомнить новые события жизни. В редких случаях могут наблюдаться приступы эпилепсии. В дальнейшем человек страдает от частых перемен настроения, потери интереса к жизни. Нарушения двигательной активности, как и деменция, развиваются постепенно.

На поздних стадиях прогрессирующая лейкоэнцефалопатия характеризуется сильным замедлением шагов человека, потерей координации при поворотах или сложных движениях. Такие больные чаще всего передвигаются на инвалидном кресле.

Очень важно провести своевременную дифференциальную диагностику, которая поможет установить истинную причину заболевания. Это позволит подобрать эффективную схему лечения и не допустить дальнейшего прогрессирования болезни.

Диагностика

Требуется проведение тщательной диагностики, поскольку клиническая картина не имеет специфических симптомов.

Первоначально проводится физикальный осмотр пациента, в ходе которого врач определяет характер течения клинической картины и как давно начали проявляться первые симптомы, изучает личный и семейный анамнез пациента. Сам больной не всегда может корректно ответить на данные вопросы, поэтому диагностика может проводиться с родственниками пациента.

• Дальнейшие диагностические мероприятия могут включать:
• общий и развернутый биохимический анализы крови;
• тест на онкомаркеры;
• серологический анализ крови;
• КТ, МРТ головного мозга;
• нейропсихологические исследования;
• электрокардиография;
• рентгенологические исследования.

Таким образом, КТ и МРТ исследования при болезни Бинсвангера (субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии) обнаруживают:

• снижение плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг передних (реже задних) рогов боковых желудочков (феномен «лейкоараоза»);
• множественные мелкие постинфарктные кисты (после лакунарных инфарктов, большей частью клинически немых) в белом веществе и подкорковых узлах;
• расширение желудочков мозга.

В основе патологии белого вещества при болезни Бинсвангера лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре), выражающийся:

• гипертрофией меди, гиалинозом;
• резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Может потребоваться дифференциальная диагностика относительно таких патологических процессов:

• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Альцгеймера;
• лобно-височная деменция;
• гидроцефалия.

Тактика терапевтических мероприятий будет определяться по результатам диагностических процедур.

Комплексная диагностика

Чаще все начинается с соответствующих жалоб больных или их родных.

Врач сопоставляет картину заболевания, которая включает предшествующие, диагностированные болезни и симптомы.

Исходя из этих этих назначаются диагностические методы:

• Компьютерная томография;
• Электрокардиограмма;
• Магнитно-резонансная томография, то есть МРТ;
• Рентгенологические исследования.

МРТ — это одна из важных процедур в диагностике болезни Бинсвангера.

МРТ дает возможность:

https://feedmed.ru/bolezni/nervnoj-sistemy/bolezn-binsvangera.html

• Просканировать головной мозг,
• Выявить нарушения и очаги заболевания.

Магнитно-резонансная томография помогает получать картинку нужного участка тела, врач получает четкую картину заболевания.

Магнитно-резонансная томография достаточно безопасна, при ее работе не используются рентгеновское излучение. И ее можно делать детям, и женщинам детородного возраста.

При исследовании мозга диагностируемому вводится внутривенно контрастное вещество, которое не вызывает аллергию. Перед процедурой нельзя есть в течение 2 часов. На диагностику лучше подойдет свободная и удобная одежда.

Процедура является магнитной, перед процедурой надо снять все металлические предметы с тела, это цепочки, кольца, серьги, слуховой аппарат, все мобильные устройства.

Нельзя оставлять на процедуру магнитные карточки, включая кредитные. Это приводит к потери всей на них информации.

МРТ помогает точно установить диагноз.

Лечение

Пациенты нуждаются в наблюдении кардиологов, неврологов, психиатров, эндокринологов, терапевтов, всех специалистов.

При болезни Бинсвангера перед лечением ставятся две цели – улучить качество жизни больного и остановить прогрессирование энцефалопатии. Больные госпитализируются, однако основное лечение проводится на амбулаторном уровне.

В основе медикаментозного лечения – восстановление нормальных показателей артериального давления и восстановление нейрокогнитивных функций. Для этого применяются Галантамин, Мемантин и Донепезил. Эмоциональная сфера восстанавливается при помощи антидепрессантов.

1. Лечение назначается, исходя из стадии, степени и этиологии заболевания. Проводимая терапия направленна на этиологические и симптоматические факторы. При подборе медикаментов учитывают эмоциональное состояние, стадию основного заболевания, самочувствие пациента.
2. Важный фактор в коррекции состояния пациента – контроль артериальной гипертензии. Подбор противогипертензивной терапии очень важен, так как нельзя допускать резкого снижения давления и его скачков. Давление не должно снижаться более 120/95 мм. рт. ст. так как это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.
3. Больным при атеросклеротической энцефалопатии назначают антикоагулянты и препараты, улучшающие трофику мозга. При тяжелых депрессивных состояниях пациента лечат психиатры, назначая ноотропные препараты, антидепрессанты.
4. В лечении таких больных используют статины, препараты, снижающие уровень холестерина в крови. На поздних стадиях заболевания применяют палиотропную терапию. Основной задачей лечащего врача в этот период является облегчение состояния пациента.

Методы лечения

К сожалению, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия не поддается полному излечению. Проводится исключительно симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациента. Имеет значение стадия, на которой больной обратился к врачу (чем раньше это сделать, тем выше эффективность лечения).

Пациенты с таким диагнозом пребывают на постоянном учете у кардиолога, невропатолога, психиатра, эндокринолога и др. Для лечения применяют медикаментозные препараты в зависимости от причины и основной симптоматики. Для улучшения мозгового кровообращения применяют такие препараты, как Кавитон, Цинарзин, Трентал и др. Они помогают снять сосудистый спазм, улучшить циркуляцию крови и т.д.

Помимо этого, применяют группу ноотропных медикаментов (Лицетам, Ноотропил и т.д.), которые улучшают память, координацию движений и налаживают циркуляцию крови в сосудах головного мозга.

Болезнь Бинсвангера всегда сопровождается частыми скачками артериального давления. Поэтому для лечения подбирают стабилизирующие препараты (Лизиноприл, Лозап и т.д.). Такая группа медикаментов комплектуется по индивидуальным показателям. Требуется регулярно менять лекарства, чтобы не вырабатывать резистентность (привыкание) организма.

При проявлениях депрессивного состояния назначают группу антидепрессантов, которые помогают ингибировать процесс обратного захвата серотонина в мозгу. Нередко применяют атипичные антипсихотические средства при нанесении пациентом самому себе вреда.

Если в качестве сопутствующего заболевания выявлен диабет, то больному необходимо проводить инъекции инсулина. В противном случае такое заболевание приведет к постоянным скачкам артериального давления, а это, в свою очередь, усугубит состояние пациента.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия также требует приема антикоагулянтов, которые улучшают реологические свойства крови. При повышенном холестерине назначают статиновые средства, которые помогаю его стабилизировать.

Как правило, после 14-дневного приема комплекса медикаментов у больного наблюдаются заметные улучшения и стабилизация состояния. В тяжелых случаях нервных расстройств требуется пребывание больного в стационарных условиях и помощь опытного психиатра. Стоит отметить, что медикаментозная терапия приносит только временные облегчения, но не лечит основную причину заболевания.

В большинстве случаев при своевременном лечении (на ранних стадиях) врачи дают благоприятный прогноз. Индивидуальная схема коррекции позволяет замедлить деструктивные процессы и улучшить состояние больного. Ему требуется периодически проходить диагностику и сдавать необходимые анализы, которые позволят следить за развитием патологии в динамике.

Важно провести коррекцию питания пациента, обогатить его рацион высоким содержанием витаминов и микроэлементов. При нарушении глотательных функций вся пища должна быть приготовлена в перетертом виде, в противном случае повышается риск того, что человек может подавиться. Больные с таким диагнозом требуют профессионального медицинского ухода.

При соблюдении всех врачебных рекомендаций можно продлить жизнь больного с диагнозом Бинсвангера на 10-20 лет, однако, полностью излечить невозможно. Категорически запрещается использовать методы народной медицины, так как они приведут только к ускорению прогрессирования болезни.

Прогноз и продолжительность жизни

При правильном лечении заболевания с хроническим течением возможно не давать деменции прогрессировать, что позволяет продлить больному жизнь и не стать обузой для своих родных. Прогноз неутешителен, заболевание неизлечимо, но при правильно подобранном курсе лечения продолжительность жизни пациента составляет до 20 лет, хотя болезнь Бинсвангера будет регулярно прогрессировать. Исход всегда плачевный. Пациентам на поздних стадиях нарушения ставится инвалидность, группу назначают врачи, исследуя состояние человека.

Какая продолжительность жизни у людей с болезнью Бинсвангера?

Продолжительность жизни зависит от эффективности терапии и от того, на каком этапе диагностировали болезнь.

• При эффективном лечении и молодом возрасте пациент проживет в среднем 10 лет.
• Если это пожилой пациент (от 60 лет), продолжительность жизни в среднем варьирует от 1 до 5 лет, даже если лечение эффективно.

Продолжительность и качество жизни больных

Болезнь прогрессирующая, можно привести больного на более или менее нормальное качество жизни. Нужно оценить адекватность пациента, выяснить, насколько он может быть самостоятельным и трудоспособным.

По понятным причинам больных с этим заболеванием, лучше не оставлять в одиночестве или полностью обезопасить территорию, где он будет находится долго.

Желательно предусмотреть все опасные ситуации, которые возникают на пути больного человека. Чаще этих пациентов отстраняют от вождения автомобиля.

Если у человека развивается склонность к блужданию, он регулярно уходит из дома, то здесь надо предусмотреть все варианты безопасности.

Родные такого больного должны понимать какая на них возлагается ответственность, знать всю сложность заболевания.

Заболевание ухудшает качество жизни, значительно ее укорачивает.

В плане прогноза оно неблагоприятно, но бывают яркие вспышки улучшения состояния, которые по истечении небольшого времени все равно возвращаются в исходное положение.

Хотя при правильной терапии можно продлить жизнь, поддерживая разум в сознание.

Причины возникновения

Основная предпосылка развития патологии – склеротические изменения в элементах кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество. Причины возникновения:

1. Длительно текущая артериальная гипертензия (75-90% случаев).
2. Амилоидная ангиопатия.
3. Наследственная предрасположенность, в частности, аутосомно-доминантная ангиопатия, сопровождающаяся лейкоэнцефалопатией и инфарктами субкортикальной (подкорковой) локализации.

Повышенным значением артериального давления считается 140/90 мм рт. столба и больше. Факторы риска, которые способствуют развитию патологии:

• Артериальная гипотензия (у пациентов пожилого возраста).
• Скачки показателей артериального давления, связанные с нарушением циркадного ритма (существенное понижение или повышение значений в ночное время).
• Сахарный диабет в анамнезе.
• Патологии сердечно-сосудистой системы (ревматические поражения, ишемическая болезнь, патологическое изменение сердечного ритма) в анамнезе.
• Лишний вес.

Причиной развития деменции является разобщение корково-подкорковых нейронных связей, которое возникает вследствие поражения субкортикального белого вещества, нарушения функций таламуса и базальных ганглиев.

Диагностика патологии

Для заболевания характерны нарушения сна (трудности при засыпании, беспокойный, часто прерывающийся сон), повышенная раздражительность, забывчивость, сильная утомляемость при выполнении привычной работы. Подобные нарушения являются поводом для детального обследования. Инструментальные методы позволяют выявлять характерные признаки и устанавливать диагноз с точностью 99%.

КТ-исследование показывает наличие двухстороннего лейкоареоза (поражение мелких кровеносных сосудов, пролегающих в белом веществе). При помощи МРТ обнаруживаются многочисленные диффузные участки высокой интенсивности (режим Т2) диаметром около 2 см в белом веществе. МРТ-исследование показывает характерные для болезни Бинсвангера структурные изменения в тканях:

• Уменьшение плотности белого мозгового вещества, преимущественно в области боковых желудочков.
• Наличие множественных постинфарктных кист малого диаметра.
• Отек мозга фокального или диффузного характера.
• Очаги микрогеморрагии.
• Увеличение объема и размера желудочков.

Для выявления характера нарушений в кровеносной системе проводится инструментальная диагностика методами МР-ангиографии, ультразвуковой допплерографии. Электроэнцефалография показывает особенности биоэлектрической активности отделов мозга (уровень судорожной готовности, предрасположенность к эпилептическим приступам). В ходе осмотра у невролога определяется неврологический статус пациента. Диагностические критерии:

• Деменция – основной, обязательный признак заболевания.
• Патологии сосудов в анамнезе, признаки сосудистого заболевания системного (аутоиммунного) типа.
• Признаки сосудистой патологии мозга с очаговой неврологической симптоматикой.
• Неврологические расстройства, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) мозговых структур – двигательные нарушения, изменение походки, паратония (неконтролируемое сопротивление пассивным движениям), недержание мочи.

При этом отсутствуют тяжелая деменция и диффузно расположенные очаги частичного некроза с локализацией в корковых структурах (по данным КТ, МРТ). Назначают анализ крови (общий, биохимический), определяют уровень глюкозы, липидов, креатинина, мочевины. При помощи электрокардиограммы выявляют особенности работы сердца (сердечный ритм, количество сокращений). Степень когнитивных нарушений выявляется по шкале MMSE. Показана консультация офтальмолога, кардиолога, терапевта.

Симптоматика

Субкортикальная энцефалопатия атеросклеротической этиологии проявляется нарастающим ухудшением когнитивных способностей, нарушениями в работе опорно-двигательного аппарата, тазовыми расстройствами (расстройства выведения мочи, кала и половой функции). Степень выраженности признаков зависит от длительности и характера течения патологических процессов, объема поврежденной ткани белого вещества. Основные симптомы, типичные для болезни Бинсвангера:

1. Слабоумие. Значительно варьируется в зависимости от степени повреждения тканей мозга. Характерны признаки, свойственные для сосудистой деменции, в том числе дисмнестический, амнестический или псевдопаралитический симптомокомплекс. Для больных типично проявление аспонтанности (отсутствие побуждений к двигательной, речевой, мыслительной деятельности) и эйфории.
2. Изменение походки. На начальной стадии больной человек ходит мелкими шагами, шаркает ногами. Для поздних этапов свойственно нарушение двигательной координации, увеличение опорной площади при движении, осторожная поступь, изменение автоматизма ходьбы по типу диспраксии (затруднения при выполнении произвольных движений) или апраксии (нарушение произвольных движений при сохранении элементарных двигательных навыков).
3. Двигательные нарушения. Паркинсонизм, гемипарезы легкой и умеренной интенсивности, часто самостоятельно регрессирующие, псевдобульбарный синдром.
4. Изменение психо-эмоционального фона. Депрессивное, неврозоподобное состояние, утрата интереса к окружающей действительности, апатия, астения (общая слабость, бессилие).
5. Тазовая дисфункция. Гиперрефлексия мочевого пузыря проявляется учащенными позывами к мочеиспусканию, повышением сократительной активности детрузора (мышечная оболочка, при сокращении которой происходит акт мочеиспускания), на поздних стадиях недержанием мочи императивного (не подлежащего управлению, неконтролируемого) типа.
6. Речевая дисфункция. Дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации в области речевого аппарата.
7. Эпилептические приступы, миоклонус (редко).

В патогенезе деменции преобладает подкорковая (легкая степень слабоумия) и лобная (умеренная степень слабоумия) дисфункция. Диспраксия на фоне поражения лобных отделов белого вещества проявляется замедлением и укорачиванием шага, затруднениями при инициации движения, постуральной неустойчивостью (нарушением равновесия на поворотах).

Последние этапы течения заболевания характеризуются невозможностью контролировать тазовые функции, деменцией, утратой способности к самообслуживанию. Больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. Для синдрома Бинсвангера характерно неуклонное прогрессирование. Иногда наблюдаются длительные периоды стойкой ремиссии (стабильности состояния).

Причины заболевания

Эссенциальная или симптоматическая артериальная гипертензия со стойким подъемом давления может стать причиной повреждения мозговых сосудов. У пожилых людей спровоцировать развитие болезни могут внезапные скачки давления в течение суток. Атеросклеротические бляшки сужают просвет артерий, толщина стенки увеличивается.

Нарушается кровоснабжение белого вещества, развиваются диффузные дистрофические изменения. В подкорковых областях появляются кровоизлияния, кисты, небольшие участки деструкции. Уменьшается плотность вещества, возможно развитие гидроцефалии, расширение желудочков мозга.

Все о развитии атеросклероза сосудов головного мозга: патологический механизм, причины патологии.

Узнайте, почему развивается дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга. Признаки и лечение болезни.

Прогноз

У субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии неблагоприятный прогноз. При своевременно начатой, правильной, систематической терапии возможны кратковременные ремиссии. Для болезни характерно хроническое течение, но симптомы поддаются корректировке, и недуг можно держать под контролем. Пациент находится под наблюдением не только у невропатолога, а и у других профильных врачей. Это делает возможным контролировать общее состояние, психический фон, сопутствующие заболевания. Продолжительность жизни больных сосудистой деменцией составляет от 10 до 20 лет.

Как лечить

Болезнь проще предупредить, чем лечить. Чтобы предупредить это заболевание, надо постоянно контролировать артериальное давление. И если оно постоянно выше положенного, то нужно обратиться к врачу, который назначит лечение.

Если поставлен диагноз гипертония, не стоит пренебрегать периодическими посещениями врача, он будет подбирать правильный курс лечения и вашему здоровью дозировку лекарств. Пить лекарства от давления придется на протяжении жизни.

Это поможет в будущем не стать жертвой слабоумия (болезни Бинсвангера). Высокое давление, которое не лечится годами, провоцирует это заболевание.

Лечением болезни занимаются специалисты:

• Психиатр,
• Невролог,
• Терапевт,
• Кардиолог,
• Эндокринолог.

Лечение для каждого назначается индивидуально. Врачи наблюдают за течением болезни и за особенностями его проявления. Чаще особенно выражены интеллектуальные нарушения, неврологические, эмоциональные и мнестические нарушения.

Нарушения в мозге заболевании не обратимы и полному вылечиванию не поддаются, то назначаются такие препараты, которые могут немного остановить прогресс заболевания и снизят риск развития инсульта мозга.

Применяют препараты:

• Антидепрессанты,
• Антигипертензивные медикаменты, они помогают контролировать давление,
• Статины, они помогают замедлить атеросклероз,
• Антитромбоцитарные медикаменты, в эту категорию входит варфарин и аспирин.

Больным полностью противопоказано курение. Все остальное лечение симптоматическое.

В список назначаемого лечения входят медикаменты, снимающие спазм сосудов:

• Трентал,
• Кавинтон,
• Стугерон,

Используются и другие средства, которые улучшают кровообращение.

В комплексе лечения назначаются ноотропные препараты, которые положительно влияют на память и координацию движений, улучшают кровообращение:

• Ноотропил,
• Церебролизин,
• Луцетам.

Лечение болезни

После проведения дифференциальной диагностики, постановки диагноза и установления степени тяжести заболевания, пациенту назначается лечение. Цель терапии при этой болезни — замедление развития симптомов и смягчение клинической симптоматики. Интегративная концепция лечения включает в себя:

1. Социотерапию (обеспечение ухода, структурирование среды обитания, правовые консультации).
2. Психотерапию (когнитивный тренинг, когнитивная реабилитация, «терапия самосохранения», работа с родными и близкими больного).
3. Фармакотерапию.

Прежде всего фармакотерапия направлена на стабилизацию артериального давления и закрепление его показателей на уровне 120/80 мм рт. ст. С этой целью применяют антигипертензивные препараты. Для этого используют препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Гиприл).Для профилактики тромбоза сосудов мозга используются антитромботические препараты (антиагреганты) либо антикоагулянты. Обе эти группы снижают свертываемость крови, чем препятствуют тромбообразованию. К их числу относятся Аспирин, Лоспирин и их аналоги.

В качестве корректоров мозгового кровообращения назначают селективные блокаторы — Кавинтон, Циннаризин, Стугерон либо Трентал. Поскольку на проходимость сосудов негативно влияет повышенный уровень холестерина, для его снижения назначают статины (Тулип, Липостад, Тевастор, Ливазо, Липримар, Акорта, Симгал, Крестор). Кроме того, статины также снижают риск образования тромбов за счет снижения воспалительного процесса в сосудах и стабилизации атеросклеротических бляшек.

Кроме терапии, направленной на замедление прогресса дегенеративных изменений, применяется психотропная терапия. Для улучшения отдельных функций мозга (памяти, мышления, концентрации) применяют ноотропные (антидементные препараты) — Ноотропил (Пирацетам), Церебролизин, Прамирацетам, Бифрен (Фенибут), Глицин (Глицисед), Мемантин, Арисепт, Билобил. С целью контроля апатии, агрессии и прочих психотических состояний, характерных для синдрома Бинсвангера, применяются препараты из групп антипсихостиков и антидепрессантов — Флуоксетин и Циталопрам.

Фармакологическое лечение назначается лечащим врачом минимум на 12 недель с последующей оценкой эффективности терапии. При недостаточной результативности проводится корректировка курса лечения. После двухнедельного приема курса препаратов у 60% больных, как правило, наблюдается улучшение. Особую важность представляет систематичность приема лекарств.

Патогенез

Патологические процессы в белом веществе обусловлены склерозом мелких артерий головного мозга. Процесс сопровождается уменьшением просвета сосудов и утолщением стенок. Такое тотальное изменение кровоснабжения приводит к тому, что в белом веществе начинаются диффузные изменения атрофического характера, образуются кровоизлияния, кисты, плотность вещества снижается, а часть объема замещается жидкостью, то есть проявляется гидроцефалия. Расширяются желудочки головного мозга.

Гидроцефалия