Мультисистемная атрофия: причины, признаки, диагностика, лечение

Мультисистемная атрофия – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, симптоматически относящееся к группе патологий «паркинсонизм-плюс». Его также классифицируют как патологию вегетативной системы. Мультисистемная атрофия характеризуется необратимым поражением определенных участков головного мозга и частично спинного мозга, что не связано с действием определенных провоцирующих факторов. Лечение направлено на некоторое облегчение симптоматики, на данный момент не существует доказанных методов излечения или остановки прогрессии этого заболевания.

О заболевании

Множественной системной (мультифокальной, мультисистемной) атрофией называют обширную дегенерацию глиальных клеток во всех структурах головного мозга (ГМ). Сокращенно болезнь записывают МСА или MSA. Мультисистемная атрофия быстро прогрессирующее тяжелое заболевание, при котором в патологический процесс часто вовлекается спинной мозг, приводя к уменьшению тканей центральной нервной системы инвалидности.

Дегенерация провоцирует появление:

• слабоумия;
• дрожательного паралича — синдром паркинсонизма;
• дисфункциивегетативной нервной системы;
• атаксии мозжечка — расстройство двигательной и речевой функции;
• недостаточности пирамид — нарушается работа ЦНС.

Справка! МСА является редкой неизлечимой патологией, встречается преимущественно у мужчин. Заболеваемость составляет менее 6 случаев на 100000 населения.

Во время развития болезни поражаются подкорковые ядра (базальные ганглии) внутри полушарий ГМ.Они расположены между промежуточным мозгом и лобными долями. Состоят из полосатого тела, серого и белого вещества, нигральной (черной) субстанции, субталамического ядра. На гистологическом исследовании в олигодендроглиоцитах обнаруживаются накопления альфа-синуклеина во включениях цитоплазмы. Это несвойственно составу клеток нейроглии.

В результате дегенерации подкорковых ядер нарушается:

• координация движений;
• регуляция мышечного тонуса;
• чувствительность восприятия зрительных, слуховых и прочих раздражений;
• регулирование трофики, обмена, дыхания, мочеиспускания, иных вегетативных функций;
• выработка рефлексов, память, другая регуляция высшей нервной деятельности.

МСА чаще выявляют у людей старше 50 лет, которые работали с вредными и токсическими веществами, пестицидами, формальдегидом, растворителями. В группе риска состоят пациенты с болезнью Паркинсона, Альцгеймера. Опасность заключается в том, что патология вызывает необратимый процесс в мозге с гибелью нервных клеток. С момента появления симптомов длительность жизни не превышает 15 лет. Смерть чаще наступает вследствие нарушения дыхания или сепсиса.

Рисунок 1. Отображение мозга при томографии

До 2019 года в МКБ―10 мультисистемная атрофия была причислена к коду G90.3 под названием «полисистемная дегенерация». Сейчас в справочнике остался паркинсонический тип МСА под шифром G23.2 «MSA-P» и мозжечковый – G23.3 «MSA-C». В МКБ-10-КМ патология о под номером G90.3.

Патогенез

Мультисистемная атрофия – это прогрессирующая дегенерация и последующая гибель нервной ткани с поражением определенных структур центральной нервной системы. Этот процесс является необратимым, его скорость мало зависит от проводимого лечения.

Основная причина клеточного повреждения при мультисистемной атрофии – патологическое накопление α-синуклеина (альфа-синуклеина) в цитоплазме и ядрах нейронов и глии. В норме этот белок продуцируется в небольших количествах и концентрируется в основном в пресинаптических окончаниях нейронов. Он участвует в регуляции везикулярного транспорта (переноса веществ внутри клеток с помощью особых пузырьков) и, скорее всего, влияет на обмен дофамина.

При мультсистемной атрофии меняется структура α-синуклеина и нарушается процесс его естественной метаболической деградации. Он становится нерастворимым и начинает связываться с другими белками, формируя в цитоплазме нитевидные структуры и целые конгломераты. Образующиеся внутриклеточные включения нарушают процесс нервной передачи и, вероятно, оказывают нейротоксическое действие.

Первоначально возникают глиоз и синаптическая дисфункция. Вскоре они дополняются сокращением размеров и количества аксонов, нарастающей и распространяющейся нейродегенерацией. Нейроны и глиальные клетки начинают массово погибать, что макроскопически выглядит как прогрессирующая атрофия нервной ткани с преимущественным поражением определенных зон.

Хотя мультисистемная атрофия относится к синуклеинопатиям, в головном мозге при этом заболевании появляются и другие патологические цитоплазматические включения. Нередко в небольшом количестве обнаруживаются тельца Леви, амилоидные клубки и другие белковые конгломераты. Это усугубляет нейродегенерацию, хотя и не сказывается ключевым образом на клинической картине.

Кроме того, у ряда пациентов с мультисистемной атрофией обнаруживаются антитела к клеткам голубого пятна (особой подкорковой структуры головного мозга). Их значение пока окончательно не выяснено, ученые исследуют возможность использования этих данных для повышения точности прижизненной диагностики заболевания.

Причины развития

Ученые продолжают изучать причины, механизм развития и провоцирующие факторы МСА. Однозначного подтверждения нет о наследственной предрасположенности к развитию болезни. У ребенка врожденная атрофия ГМ бывает при злоупотреблении женщины во время беременности лекарствами, спиртным, наркотиками.

В ходе диагностики врачи выявляют возможные причины мультисистемнойатрофии:

• болезнь Паркинсона либо Альцгеймера;
• контакт с нейротоксическими веществами;
• изменчивость гена «α-синуклеин»;
• отравление алкоголем, наркотиками у людей с зависимостью;
• травма головного и/или спинного мозга;
• гипоксия тканей ГМ.

Патогенез плохо поддается изучению, поскольку неизвестны точные причины мультисистемной атрофии. В ходе исследований обнаружено накопление тау-протеинав пораженных олигодендроглиоцитах. Это выявляют в мозжечке, пирамидах, коре ГМ, рогах спинного мозга в области грудного и крестцового отдела хребта. Одновременно повреждаются дофаминовые рецепторы, черная субстанция, скапливаетсяα-синуклеин в нейроглиальных клетках.

Справка! МСА характерно асимметрическое уменьшение белого вещества, нарушение передачи нервных импульсов. Нейроны страдают меньше олигодендроглиоцитов.

Распространенность

Распространенность мультисистемной атрофии в мировой популяции составляет в среднем 1,9–4,4 случаев на 100 тыс. населения. Но эти данные ориентировочные и скорее всего заниженные, что объясняется недостаточной диагностикой заболевания в общемедицинской сети. По статистике специализированных неврологических центров, около 8,2% случаев паркинсонизма обусловлены мультисистемной атрофией. А истинная распространенность этого заболевания, скорее всего, составляет не менее 4,8–5,5 случаев на 100 тыс. населения.

Классификация

Медики выделяют три формы МСА в зависимости от того, какой синдром выявляется ведущим. Если это невозможно установить, пациенту диагностируют смешанный тип болезни.

Классификация патологии:

Ведущий симптом	Тип мультисистемной атрофии	Отличительные черты
Паркинсонизм	Стриатонигральный тип МСА
Вегетативная недостаточность	Синдром Шая-Дрейджера	Дисфункция желез и органов, тазовые нарушения, гипотензия, храп, апноэ.
Мозжечковая атаксия	Оливопонтоцеребеллярный тип МСА

В классификаторах врачи предлагают убрать синдром Шая-Дрейджера, поскольку вегетативная недостаточность сопровождает все формы МСА. В МКБ-10 указан только мозжечковый и паркинсонический тип болезни.

Клинические разновидности

В зависимости от комбинации и преобладания симптомов выделяют несколько клинических типов мультисистемной атрофии:

• Стрионигральная форма с доминированием паркинсонизма. Его проявления маскируют другую, менее выраженную симптоматику. В отличие от болезни Паркинсона, при этом обычно нет периода гемипаркинсонизма с односторонностью тремора и ригидности. Дрожание может комбинироваться с миоклоническими подергиваниями мелких мышц, приобретая аритмичный и неравномерный характер. Характерна малая чувствительность к дофамин-содержащим препаратам, а возникающие поначалу эффекты от лечения быстро угасают.
• Оливопонтоцеребеллярная форма, с преобладанием мозжечковых расстройств.
• Вегетативная форма, или синдром Шая-Дрейджера. Выраженная и мало корректируемая ортостатическая гипотензия становится основным фактором инвалидизации, уже на ранних стадиях болезни приводящим к социально-бытовой дезадаптации. Ее диагностируют, если в вертикальном положении систолическое давление снижается на 20 и более мм рт.ст, а диастолическое – на 10 и более мм рт.ст. (по сравнению с уровнем в положении лежа). Характерны жалобы на утомляемость, несистемное головокружение, предобморочные и синкопальные состояния, акроцианоз. Ортостатическая гипотензия может дополняться ночной артериальной гипертонией, малой адаптивностью пульса к нагрузкам.

Чаще всего встречается комбинация паркинсонизма с вегетативными нарушениями, причем по мере развертывания симптоматики тип болезни может меняться. Добавление мозжечковых расстройств усугубляет состояние, в наибольшей степени сказываясь на возможности самостоятельного безопасного передвижения.

Симптомы

Первый признак МСА – начало прогрессирования болезни в старшем возрасте после 45 лет. Симптомы развивается быстро. У большинства людей сразу проявляется паркинсонизм, двигательные нарушения. В 40% случаев дегенерация стартует с вегетативной дисфункции.

Изменения в начальной стадии пациентом не всегда замечается. Среди первых признаков указаны тазовые нарушения: эректильная дисфункция, трудности с мочеиспусканием или дефекацией, недержание мочи/кала. Каждый пятый заболевший с момента прогрессирования мультисистемной атрофии начинает падать. Причиной считается ортостатическая гипотензия, мышечная слабость, дисфункция мозжечка.

Справка! Прогрессированию МСА характерно присоединение к ведущему синдрому других симптомокомплексов. То есть, у человека одновременно проявляется вегетативная недостаточность в сочетании с признакамипаркинсонизма и мозжечковой атаксии.

Отличия симптомов разных типов МСА

Первичные симптомы зависят от класса мультисистемной атрофии. При стриатонигральном типе МСА сразу заметны признаки болезни Паркинсона. Вначале организм откликается на лечение леводопой, затем эффективность лекарств теряется, усугубляются вегетативные расстройства.

Первичные признаки паркинсонического типа мультисистемной атрофии:

Симптом	Пояснение
Брадикинезия	Все произвольные движения замедляются. Человек медленнее ходит, говорит, пишет, читает вслух. Координация движений и речи сохраняется. Длительный разговор или необходимость движения вызывает быструю утомляемость.
Ригидность	Скованность движения, напряжение мышц, отвечающих за сокращение, разгибание. Подбородок почти касается ключичной зоны. В горизонтальном положении на спине голова не лежит на подушке, но это исчезает после засыпания. Конечности полусогнуты в крупных суставах, туловище сгибается вперед, позвоночник сутулый. При пассивном движении конечностью (выполняет доктор) под пальцами врач ощущает вязкое сопротивление мышц.
Постуральная неустойчивость	Человек не может сохранить равновесие. Это не связано с ортостатической гипотонией, потемнением в глазах, гипертензией.
Тремор

При оливопонтоцеребеллярном типе МСА на первом плане стоят симптомы мозжечковой дисфункции. Пациент начинает семенить (уменьшается длина шага). Отмечается шаткость походки, скованность мышц, ухудшение общей координации движений и мелкой моторики. Тремор усиливается при приближении к цели движения. Затрудняется смена быстро чередующихся действий.

При мозжечковом типе мультисистемной атрофии проявляется дизартрия и глазодвигательная (окуломоторная) дисфункция. Их симптомы:

• Приглушенность голоса;
• Растянутое произношение слов;
• Скандированная речь;
• Нарушение модуляция звука, фонации, дыхания во время произношения;
• Ритмичное непроизвольное движение глазных яблок (нистагм).

Синдром Шая-Дрейджера при МСА проявляется расстройством функций тазовых органов, желез. Бывает обморок, коллапс из-за падения давления. К признакам относят нарушение мочеиспускания, опорожнения кишечника, снижение слюнотечения, слезотечения, потоотделения. Отмечается во время сна движения глаз, разговор, кратковременная остановка дыхания. У мужчин ухудшается эрекция, развивается импотенция.

Справка! Прогрессирование МСА проявляется усугублением симптомов 1―3 типов мультисистемной атрофии. Клиника дополняется слабоумием, параличом или парезом, неадекватным поведением, осложнениями дегенерации.

Виды мультисистемной атрофии

В зависимости от характера клинической картины выделяют три варианта мультисистемной атрофии:

• синдром Шая-Дрейджера (преобладание вегетативной дисфункции);
• паркинсоническая форма;
• мозжечковая форма.

При мультисистемной атрофии поражается вегетативная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов (например, артериальное давление или тазовые функции). Данные нарушения проявляются ортостатической гипотензией (слабость, головокружение, потери сознания), перебоями в работе сердца, запорами, недержанием мочи, изменением потоотделения и эректильной дисфункцией.

Методы диагностики

Обследоваться надо у невролога. Для постановки диагноза нужно динамическое наблюдение пациента с применением церебрального МРТ. В случае противопоказаний проводят компьютерную томографию ПЭТ, ОФЭКТ.

В начале развития МСА МРТ не покажет атрофических изменений мозговой ткани, но поможет исключить опухоль, энцефалит, рассеянный склероз. Через 1―3 года интенсивной прогрессиивыявляют расширение IV желудочка, выраженную дегенерацию подкорковых ганглий, нижней половины моста, мозжечка, скорлупы.

На осмотре невролог оценивает наличие вегетативной недостаточности в комбинации спаркинсонизмоми/или дисфункцией мозжечка.

Мультисистемная атрофия не подтверждается, если:

• МСА начала развиваться до 30 либо после 75 лет;
• вегетативная недостаточность не сочетается ни с мозжечковой дисфункцией, ни с паркинсонизмом;
• патология также есть у близких родственников (семейный анамнез);
• у пациента выявлена деменция, признаки похожей на МСА болезни;
• лечение паркинсонизма эффективно лекарствами леводопы.

Для постановки диагноза ортостатической пробой исследуют функции вегетативной нервной системы. Нарушение работы тазовых структур выявляют при проведении электромиографии сфинктеров.

На развитие мультисистемной атрофии указывает наличие:

• ортостатической гипотензии — снижение давления после принятия вертикального положения;
• нерегулярного тремора;
• холодности стоп и кистей, скованности их сочленений;
• храпа, который вновь появился либо усилился;
• плача или смеха, несоответствующих переживаемой эмоции;
• тяжелых нарушений речи, голоса — дизартрия, дисфония;
• затрудненных вдохов — инспираторная одышка;
• недержания мочи;
• нарушений эректильной функции;
• кривошеи с наклоном головы к груди — антероколлис;
• непроизвольных движений мимических мышц, языка — орофациальная дистония;
• искривления позвоночника в грудопоясничном переходе с наклонением туловища вперед — камптокормия;
• учащения случаев падения;
• мозжечкового синдрома/паркинсонизма + вегетативной недостаточности.

Справка! МСА достоверно подтверждается патоморфологическим исследованием нейроглии. При жизни биоматериал с глиальными клетками получают посредством биопсии мозга или ткань изымает патологоанатом во время вскрытия.

Этиология

На настоящий момент мультисистемная атрофия считается заболеванием неуточненной этиологии, не выявлены и конкретные факторы риска.

По данным проведенных исследований (P.A.Hanna et all, 1999), предшествующий продолжительный контакт с токсическими соединениями установлен у 11% заболевших. Поэтому предрасполагающим моментом для некоторых людей может стать работа на вредных производствах, связанных с формальдегидом, органическими растворителями, пестицидами.

Но контакт с потенциально токсичными соединениями все же не может рассматриваться как однозначный этиологический фактор. Скорее всего, речь идет об индивидуальной повышенной чувствительности нервной системы к поступающим извне веществам. В то же время пока не выявлено генетических аномалий, свойственных именно этому заболеванию. Предполагают, что определенное значение может иметь полиморфизм в гене белка α-синуклеина, патологическое накопление которого связывают с развитием мультисистемной атрофии.

Исключены также инфекционная и эндокринная причины такой нейродегенерации.

Лечение

Людей с МСА лечат препаратами симптоматической терапии. Они помогают убрать выраженность паркинсонизма, мозжечковой атаксии и других признаков дегенерации головного мозга.

В симптоматическое лечение мультисистемной атрофии включают:

• медпрепараты леводопы;
• вазоактивные средства;
• нейрометаболические лекарства;
• массаж, водные процедуры, ЛФК, другие методы физиотерапии;
• диету с соблюдением нормы потребления соли;
• немедикаментозные способы устранения ортостатистической гипотензии.

Паркинсонизм в начальных этапах прогрессии МСА лечат комбинированными средствами леводопы с бенсеразидом, карбидопой. Его заменяют при плохой переносимости или неэффективности препаратами альтернативной терапии. При атрофии всех типов используют агонисты дофаминовых рецепторов, лекарства с веществом амантадин.

Проявления мозжечковой атаксии убирают методами физиотерапии. Для облегчения состояния МСА назначают средства с клоназепамом, габапентином, буспироном, пропранололом и прочими веществами.

При тазовых нарушениях на фоне атрофии используют лекарства:

• Силденафил (при эректильной дисфункции);
• Макрогол, слабительные средства (в случае запоров);
• Антагонист альфа1-адренорецепторов + холинергический препарат (задержка мочи);
• Антихолинергическое средство (непроизвольное или болезненное мочеиспускание).

При нарушениях функций мочевого пузыря дополнительно к лекарствам показана периодическая либо постоянная катетеризация органа. Из альтернативных препаратов применяют уколы ботулотоксина. Эти инъекции также назначают для лечения дыхательных расстройств, каптокормии, слюнотечения, дистонии на фоне МСА.

При ортостатической гипотензии показано спать на кроватях с возвышением изголовья, пить много воды, богатой минералами. Надо носить компрессионные чулки. Нельзя переедать, резко вставать после пробуждения. Рекомендуется обучиться изометрическим маневрам. Прописывают минералокортикоиды, гипертензивные средства с мидодрином.

При нарушениях дыхания показана вентиляция легких либо трахеостомия. Камптокормию лечат методами физиотерапии. Лекарствами с зопиклономили клоназепамом устраняют расстройства сна из-за МСА. При депрессии прописывают селективный ингибитор обратного захвата серотонина (группа антидепрессантов).

Справка! Клиницисты продолжают искать новые методы лечения мультифокальной атрофии. Этиологическую терапию нет возможности применять, пока невыяснены причины и механизм развития МСА.

Синдром паркинсонизма: симптомы

При этом заболевании также выявляется синдром паркинсонизма, который включает замедленность движений, мышечную ригидность, тремор. Отличительной чертой данного вида паркинсонизма является раннее развитие изменений позы и неустойчивости, частые падения и отсутствие стойкой реакции на препараты леводопы (эффективен при болезни Паркинсона).

При мозжечковой форме наблюдаются нарушения равновесия и координации. Могут выявляться изменения речи, трудности с глотанием и аномальные движения глаз.

Осложнения

К последствиям прогрессирования МСА относят урогенитальные инфекции, цистит, уретрит, воспаление почек. Бактерии могут проникнуть в кровь и вызвать сепсис. На фоне дыхательных нарушений чаще развивается пневмония, ночное апноэ.

При мультисистемной атрофии возможно поражение продолговатого мозга. Это осложняется расстройством глотательной функции, вызывает смерть из-за паралича дыхательного центра или асфиксии. Вследствие дегенеративных процессов нарушается также работа сердца, сосудистой системы, мозговое кровообращение.

Что поражается при мультисистемной атрофии

Для мультисистемной атрофии свойственно вовлечение определенных структур центральной нервной системы, что и обуславливает формирование типичного комплекса симптомов.

Локализация основных очагов нейродегенерации:

• скорлупа, причем преимущественно поражается ее задняя часть (стриатум);
• хвостатое ядро;
• черная (нигральная) субстанция;
• голубое пятно;
• ядра моста (преимущественно вегетативные);
• средние ножки мозжечка с проходящими здесь понтоцеребеллярными (мостомозжечковыми) путями;
• мозжечок: кора червя и полушарий с расположенными здесь клетками Пуркинье, в меньшей степени страдают зубчатые ядра;
• нижние оливы;
• прецентральная извилина, моторная и премоторная кора больших полушарий;
• боковые рога спинного мозга (в грудном и крестцовом отделах);
• ядро Онуфа, которое расположено в передних рогах крестцовых сегментов S2–S4 и отвечает за иннервацию поперечно-полосатых мышц анального и уретрального сфинктеров.

В целом наиболее подвержены атрофии структуры моторного лобно-подкоркового круга, и вегетативные образования. Могут страдать также спинно-мозговые и симпатические ганглии, таламус, гипоталамус, ассоциативная кора больших полушарий. Но изменения здесь не типичны для мультисистемной атрофии, обычно они выражены умеренно и развиваются на фоне характерной для этой болезни нейродегенерации и общего глиоза.

Сильнее всего при мультисистемной атрофии страдают дофаминэргические и структуры, в меньшей степени в процесс вовлекаются глутаматэргические и ГАМК-эргические нейроны. При нарастании атрофии развивается также относительный дефицит ацетилхолина и серотонина.

Прогноз и продолжительность жизни

МСА – неизлечимая патология с необратимыми изменениями мозга. Поэтому прогноз выздоровления негативен. Лечение облегчает проявления мультисистемной атрофии, но не способно остановить или затормозить дегенерацию нейроглии. Качество жизни быстро ухудшается, человек не может себя сам обслуживать.

Смерть наступает в среднем через 7 лет после проявления первых признаков болезни. При вялотекущем прогрессировании продолжительность жизни удваивается. Смерть вызывают осложнения МСА: инфекции, сердечная или дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз

По мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Чаще всего отмечаются:

• рецидивирующая урогенитальная инфекция;
• бронхопневмонии на фоне нарастающей дыхательной недостаточности;
• бульбарный синдром с нарушениями глотания;
• апноэ (остановки дыхания) во сне;
• грубые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
• острые нарушения мозгового кровообращения на фоне эпизодов гипотонии или вследствие ночной гипертонии.

Продолжительность жизни пациентов с мультисистемной атрофией после развертывания основных симптомов невелика, хотя описаны случаи относительной стабилизации состояния на несколько лет. Раннее появление и быстрое нарастание вегетативной недостаточности ухудшают прогноз. Летальность обычно связана с острыми сосудистыми нарушениями, сепсисом, пневмонией, апноэ.

Методы профилактики

Поскольку до конца не изучены причины и патогенез МСА, специфическая профилактика не разработана. Врачи рекомендуют при работе с нейротоксическими веществами пользоваться респираторами и прочими средствами индивидуальной защиты.

Для профилактики генетической предрасположенности беременной женщине категорически запрещено курить, употреблять наркотики, алкоголь, принимать лекарства с тератогенным и эмбриотоксическим свойством. Лекарства назначает только врач по строгим медицинским показаниям.

Диагностика мультисистемной атрофии

Диагностика мультисистемной атрофии является комплексной в связи с неспецифическими симптомами. Первым этапом является тщательный сбор жалоб и анамнеза и неврологический осмотр. Далее проводится магнитно-резонансная томография головного мозга, пробы на выявление нарушений артериального давления, консультации уролога и кардиолога.

Что нужно запомнить?

1. При мультисистемной атрофии в мозге происходит необратимая дегенерация тканей центральной нервной системы.
2. Причины возникновения и механизм развития продолжают исследоваться.
3. В справочнике МКБ-10 оставили два типа болезни: паркинсонический и мозжечковый.
4. В клинике МСА присутствуют 2―3 синдрома одновременно: вегетативная недостаточность в сочетании с мозжечковой дисфункцией и/или паркинсонизмом.
5. В ходе диагностики пациента тестируют на различные виды расстройств ЦНС, делают томографию мозга.
6. Лечение мультифокальной атрофии головного мозга заключается в применении симптоматической терапии.
7. Сепсис, бульбарный паралич и иные осложнения МСА приводят к смерти.
8. Прогноз на выздоровление отсутствует, пациент живет максимум 15 лет.
9. Профилактика МСА не разработана, поскольку невыяснены причины болезни.

Литература

• Шиндряева H.H., Белова А.Н., Левин О.С. Мультисистемная атрофия — распространённость в Нижнем Новгороде. Сборник материалов научно-практической конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней -2009» 2009 г.
• Шиндряева H.H., Левин О.С. Вегетативные проявления у больных с мультисистемной атрофией. Сборник материалов III научно-практической конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней» 2010 г.
• Дамулин И.В., Яхно H.H., Гончаров O.A. Сравнительная оценка нарушений высших мозговых функций при различных типах церебральной атрофии.// Журн. неврологии и психиатрии С.С.Корсакова -1990.
• Пономарев, В.В. Редкие неврологические синдромы и болезни. -СПб. Фолиант.
• Brown RG, Lacomblez L, Landwehrmeyer BG, Bak T, Uttner I, Dubois B, Agid Y, Ludolph A, Bensimon G, Payan C, Leigh NP; for the NNIPPS Study Group (August 2010). “Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy”. Brain. 133(Pt 8): 2382—93.
• Swan L, Dupont J (May 1999). “Multiple system atrophy”. Phys Ther. 79(5): 488—94. PMID 10331752.
• American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition, (DSM IV).// Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
• The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology (1996). “Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy”. Neurology. 46(5): 1470. PMID8628505.

Диагностика

Диагностика мультисистемной атрофии основывается на анализе клинической картины и данных нейровизуализационных методик. При этом обязательным признаком является наличие вегетативной недостаточности, что подтверждается специальными клиническими тестами и суточным мониторингом уровня артериального давления. Достоверной и доступной лабораторной диагностики этого заболевания на данный момент пока не разработано.

МРТ головного мозга может выявить ряд характерных признаков:

• Изменение интенсивности сигнала от скорлупы и бледного шара, атрофия скорлупы, появление гиперинтенсивной (в режиме Т2) щелевидной полоски по наружному краю скорлупы.
• Атрофия ствола и мозжечковых структур. Изменения захватывают червь, кору полушарий, средние ножки мозга, основание моста.

Определенный (полностью достоверный) диагноз возможен лишь при патоморфологическом посмертном исследовании нервной ткани. Признаками заболевания служат плотные глиальные цитоплазматические включения и дегенеративные изменения в оливопонтоцеребеллярной и нигростриарной области.

Как проявляет себя мультисистемная атрофия

Выделяют три варианта проявления данного заболевания:

1. Стриатонигральная дегенерация. При ней наблюдается преобладание паркинсонических признаков.
2. Оливопонтоцеребеллярная атрофия с преобладанием симптомов мозжечковой атаксии.
3. Синдром Шая-Дрейджера. На первое место в симптоматике выходят выраженные нарушения вегетативной нервной системы.

В некоторых странах выделяют только два первых типа заболевания, не используя выделение последнего синдрома в отдельный клинический вариант патологии.

Следует отметить, что на первый план при мультисистемной атрофии выходит паркинсонический синдром с замедлением движения и наличием тремора конечностей. Его превалирование на начальной стадии требует тщательного обследования и дифференциации с болезнью Паркинсона. Симптомы мультисистемной атрофии отличаются большим разнообразием:

• Глазодвигательные нарушения, проявляющиеся на ранней стадии развития болезни.
• Отсутствие эффективности при назначении леводопы.
• Быстрое прогрессирование всех признаков.
• Акроцианоз.
• Апноэ во сне, выраженный храп или дыхательный стридор.
• Дисфагия.
• Дизартрия.
• Диплопия.
• Нарушение терморегуляторных функций на фоне повышенного потоотделения.
• Возникновение контрактур.
• Насильственный плач или веселье.
• Нарушение контроля эмоций.
• Снижение полового влечения.

Почти у половины больных отмечаются пирамидальные изменения в виде усиления периферических рефлексов и положительный синдром Бабинского. Нарушение речевых функций — очень характерная особенность при мультисистемной атрофии, которая отмечается в самом апогее клинической картины. Угрозу для жизни могут представлять эпизоды апноэ во сне, возникающие по причине обструктивных изменений в легких, но они могут иметь и центральное происхождение.

У пятой части среди больных мультисистемной атрофией могут возникать нарушения памяти и умственной работоспособности.

Для данного заболевания не является характерным симптомом появление тяжелых форм деменции. Прогрессирование патологического процесса приводит к риску возникновения внезапной смерти. Прогноз после утверждения диагноза является неблагоприятным — среднее время жизни таких больных составляет около 7 лет. Особенно тяжело протекает заболевание, если преобладают признаки повреждения вегетативных функций организма.

Нарушение вегетативных влияний на процессы в организме обусловлены деструктивными изменениями в центральных нейронах. Наиболее характерной патологией при данном заболевании является возникновение ортостатической гипотензии — резкое снижение системного давления в положении стоя и после обильной еды, физической нагрузки. Ортостатическая гипотензия субъективно проявляется в ощущении слабости, головокружении и возникновения «легкости» в голове, отсутствием четкости видимых изображений, болью в задней части шеи, с распространением на плечи. Многие специалисты считают, что появление этих симптомов связано с ишемией ретинальной и мышечной.

Такие признаки сочетаются с подъемом давления в лежачем положении. Одной из причин гибели такого больного является отсутствие физиологического снижения давления во время ночного сна. Встречаются случаи нарушения сознания при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Могут также возникать приступы по типу стенокардитических, при абсолютно интактных коронарных сосудах. Все признаки усиливаются с присоединением сердечной патологии, повышении температуры среды, дегидратации организма.

У многих больных отмечаются симптомы мозжечковой атаксии, с нарушениями процессов координации, изменением почерка и затруднением передвижения. В 9% случаев возникают дизурические явления, в том числе недержание мочи. Мужчины страдают ухудшением эректильной функции и снижением полового влечения. У больных может наблюдаться характерный наклон головы в переднем направлении, а также похолодание конечностей — «синдром холодных рук».

Паралич голосовых связок, возникающий при мультисистемной атрофии, приводит к нарушению речи. Кроме того, может отмечаться сухость кожных покровов и слизистых оболочек, выраженное потоотделение, нарушения зрения (диплопия). Изменение функции глотания может привести к аспирации.

Вегетативная дисфункция, ортостатическая гипотензия, дизурия и импотенция наступает при таком заболевании достаточно быстро — они присоединяются к начальным симптомам нарушения моторных функций в течение двух лет.

Признаки данного заболевания варьируют в течение дня и усиливаются чаще всего в утренние часы. Диагноз подтверждается при помощи МРТ. При вегетативных отклонениях используются ортостатические пробы.

Классификация и основные симптомы

Принято различать несколько видов проблемы. Их дифференциация активно используется клиницистами для более точной и быстрой диагностики.

1. Мультисистемная атрофия головного мозга – тяжелый дегенеративный процесс, который поражает нейроны любой локализации. Гибнут клетки базальных ганглиев, мозжечка, коры и других участков. Эта форма болезни отличается разнообразием клинических проявлений. Проблема также носит название «синдром Шая-Дрейджера», а ее симптомы варьируются от двигательных расстройств и психических нарушений до соматических дисфункций, приводящих к смерти пациента.
2. Кортикальная атрофия сопровождается гибелью клеток коры головного мозга. При этом проявления недуга зависят от локализации поражения. Регистрируются нарушения восприятия зрительных и слуховых раздражителей, пациенты неспособны к запоминанию новой информации. Речевые и когнитивные расстройства –самые распространенные симптомы данной формы болезни, поскольку чаще всего в патологический процесс вовлекается кора лобных долей.
3. Диффузная атрофия – тяжелая форма проблемы, клиническая картина которой в каждом случае индивидуальна. Причиной данных изменений чаще являются хронические интоксикации и нейродегенеративные недуги. Первыми проявлениями могут быть двигательные нарушения, сопровождающие гибель клеток мозжечка, однако при обследовании пациентов выявляется распространение процесса. Поскольку данная форма диффузной атрофии чаще возникает у пожилых людей, многие когнитивные расстройства, являющиеся начальными признаками болезни, остаются без внимания.
4. Атрофия мозжечка может встречаться и как отдельная нозологическая единица. В таком случае ей не предшествуют расстройства речи, памяти и сознания. Отличительными симптомами данного поражения являются проблемы с двигательной активностью. Пациенты не контролируют работу мышц рук и ног, у них регистрируются нарушения координации.
5. Задняя корковая атрофия представляет собой вариант болезни Альцгеймера, который был выделен в качестве отдельного нарушения. Он характеризуется гибелью нейронов затылочно-теменных отделов головного мозга и сопровождается клинической картиной деменции. В тканях откладываются бляшки такого вещества, как амилоид, который нарушает их нормальное функционирование.

Существуют исследования пациентов с болезнью Альцгеймера, в которых проводилась оценка связи между прогнозом недуга и степенью атрофии головного мозга, а также гиперинтенсивностью белого церебрального вещества. Оба показателя свидетельствуют о тяжелых нейродегенеративных процессах и связаны с быстрым прогрессированием деменции.

Для анализа характерных изменений нервных структур используется магнитно-резонансная томография. По ее результатам выявляется активное отложение амилоида в подкорковых центрах головного мозга, а также другие характерные для психического расстройства изменения. При этом атрофические процессы оказывают синергическое действие на трансформации клеток, сопровождающие болезнь Альцгеймера, то есть способствуют прогрессированию когнитивных нарушений. Интенсивность гибели нейронов напрямую определяет степень выраженности деменции и других расстройств психики. Это особенно заметно при регистрации процессов в лобных долях коры головного мозга. Таким образом, выраженность атрофических церебральных изменений наряду с гиперинтенсивностью белого вещества может служить прогностическим критерием при болезни Альцгеймера.

Степени атрофии

В процессе диагностики недуга и определения предположительной продолжительности жизни пациента важную роль играет оценка характера выраженности дегенеративных изменений. Принята следующая классификация:

1. Атрофия первой степени не выражается клинически. Происходит быстрая гибель нейронов. С этим связана редкая регистрация болезни на данном этапе. Проблема прогрессирует, что приводит к появлению первых симптомов.
2. Вторая степень отличается изменением поведения и характера пациента. Он становится конфликтным и раздражительным, часто не идет на контакт с окружающими. Человеку трудно поддерживать разговор, он постоянно отвлекается и неадекватно реагирует на замечания.
3. Третья стадия сопровождается постепенной утратой контроля пациентами над собственным поведением. Они становятся непредсказуемыми и даже агрессивными. Психоэмоциональное состояние таких больных неустойчиво, эти люди могут нанести вред себе и окружающим.
4. Четвертая степень атрофии приводит к полной абстрагированности пациента от реальности. Пострадавший не в состоянии понять, о чем идет речь, и выглядит потерянным.
5. Последний этап заключается в полной атрофии обоих полушарий головного мозга. Он сопровождается серьезными когнитивными и психоэмоциональными расстройствами. Пациенты никак не реагируют на внешние раздражители, а даже если и способны понять речь и происходящие события, то не испытывают по этому поводу никаких чувств и переживаний.

Симптоматика прогрессирующей мультисистемной атрофии

У прогрессирующей формы заболевания преобладают одновременно 3 группы признаков. А именно:

1. Паркинсонизм (замедленные, несколько неловкие движения, у больного становится мелким письмо);
2. Проблемы с мочеполовой системой:
   • задержка мочеиспускания или вовсе недержание мочи;
   • частые запоры;
   • импотенция.
   • паралич голосовых связок.
3. Дисфункция мозжечка (затруднённая координация движений и сложность в контроле баланса):
   • ортостатическая/постуральная гипотензия, которая, как правило, приводит к головокружениям или обморокам во время стоячего положения;
   • вегетативная дисфункция — представляет собой нарушение естественных/природных функций всего тела).

Могут наблюдаться и многие другие симптомы, например:

• ощущение сухости во рту;
• сухость кожного покрова;
• проблемы с терморегуляцией тела по причине нарушения потоотделения ;
• регулярный и очень громкий храп;
• во время сна — одышка (иными словами — дыхательный стридор), а так же такое расстройство, как апноэ;
• двоение в глазах.

Так же важно отметить, что некоторые больные (как показало одно исследование — около 20-ти процентов) испытывают при наличии мультисистемной атрофии серьезные когнитивные нарушения.

Множественная системная атрофия

• Локализация
• Морфология
• Клиническая картина

Локализация

Поражение локализуется в стволе мозга

Морфология

Изменения, выявленные при МРТ при оливопонтоцеребеллярной форме могут быть схожи с изменениями при некоторых спиноцеребральных дегенерациях: выраженная атрофия мозжечка и всех его ножек; атрофия моста мозга с расширением передней цистерны моста мозга и мостомозжечковых цистерн.

На аксиальных МРТ во всех режимах выявлено изменение конфигурации моста в виде уплощения передне-боковой поверхности с двух сторон, что вместе с атрофией всех ножек мозжечка создает фигуру треугольника или равнобокой трапеции с вершиной, обращенной в предпонтирную цистерну. В режимах Т2-tirm и Т2 определяется демиелинизация поперечных волокон моста и волокон, образующих область ядер шва, которые вместе образуют фигуру «креста», пересекающую мост, в виде повышенного МРС.

Таких изменений не наблюдается при атаксиях, связанных с гипоплазией мозжечка и его червя. Выявлена атрофия мозжечка с расширением субарахноидальных пространств между его листочками, и расширение 4-го желудочка. На сагиттальной срединной МРТ – уплощение передней поверхности моста мозга. Дополнительно в режиме Т2 и особенно Т2-радиентного-эхо выявляет депонирование железа и нейромеланина в подкорковых ядрах (стриатум), особенно при стриатонигральном варианте МСА.

При третьем варианте – синдроме Шая-Дрейджера — наблюдаются те же изменения ствола мозга, что и при оливопонтоцеребеллярном варианте в менее выраженной атрофией мозжечка и его ножек. Дифференцировать варианты МСА по МРТ не возможно.

Клиническая картина

Дебют на 5-ом, 6-ом десятке жизни, симптомы:

• оливопонтоцеребеллярный (атаксия, бульбарный синдром, в меньшей степени синдром паркинсонизма и вегетативной дисфункции);
• стриатонигральным (ведущим является синдром паркинсонизма с вегетативной дисфункцией);
• синдром Шая-Дрейджера (доминирующий синдром – ортостатическая гипотензия и другие вегетативные нарушения, указывающий на дегенерацию ядер ретикулярной формации ствола, другие ядерные группы страдают с меньшей степени.

Похожие статьи

Эпилепсия Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных разрядов и сопровождающееся различными клиническими и параклиническими симптомами

Патологические внутричерепные кальцификаты Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Болезнь Альцгеймера Максимальные изменения выявляются в гиппокампах. При прицельном исследовании височных долей в коронарной плоскости определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков – эти изменения являются наиболее ранними.

Церебральная амилоидная ангиопатия Обнаружение на КТ и МРТ множественных мелких кровоизлияний разного «возраста» у пожилого пациента, без признаков гипертензии считается патогномоничным признаком для амилоидной ангиопатии

Болезнь Крейцфельда-Якоба МР-картина гетерогенна, чаще всего визуализируется повышение МРС Т2 и Т2-tirm от дорсомедиальных ядер таламусов, причем чаще симметричного характера.

Лобно-височная деменциия (болезнь Пика) Расширение субарахноидальных пространств лобно-теменно-височных областей за счет атрофии извилин с их выраженным истончением, расширение боковых желудочков, особенно передних рогов. Эти находки весьма специфичны.

Болезнь Паркинсона Патологические изменения затрагивают черную субстанцию (substantia nigra) среднего мозга.

Лечение мультисистемной атрофии

Лечение мультисистемной атрофии является симптоматическом, так как не существует препаратов, изменяющих течение заболевания. Медикаментозная терапия включает применение лекарственных средств, улучшающих двигательную активность, а также препаратов, купирующих вегетативные симптомы. Пациентам необходимо проведение реабилитационных мероприятий: физической, физиотерапевтической, логопедической, психологической терапии.

Высококвалифицированные специалисты Юсуповской больницы проведут полную диагностику в случае подозрения на мультисистемную атрофию, а также назначат необходимую терапию и программу реабилитации, которая позволит значительно улучшить качество жизни пациентов.

Причины атрофии

Дегенеративные изменения возникают под воздействием многих факторов. Патологические трансформации мозгового вещества, сопровождающиеся уменьшением рабочей ткани в объеме, чаще выявляются у пациентов после 50 лет. Это связано в первую очередь с естественным процессом старения. Однако подобные изменения не носят выраженного характера. Хотя у людей преклонного возраста и отмечают модификации отличительных персональных черт, а также снижение уровня интеллекта и способности к запоминанию, подобные признаки не угрожают нормальной жизнедеятельности. Атрофирование мозга может происходить и у ребенка, и у взрослого по следующим причинам:

1. Генетическая предрасположенность обуславливает ускорение гибели нейронов, что и приводит к недостаточности их функций. Присоединение к наследственным проблемам воздействия негативных факторов внешней среды способствует быстрому развитию заболевания.
2. Хронические интоксикации, вызванные постоянным приемом алкоголя, наркотических и сильнодействующих лекарственных средств. При этом данный фактор провоцирует не только усугубление старческих изменений, но и способен вызвать врожденную атрофию головного мозга у ребенка. Постоянное воздействие ядовитых веществ приводит к трансформации естественных обменных процессов, подавляет защитные и регенеративные реакции.
3. Травматические повреждения головного мозга, черепа и шейного отдела позвоночника. Дефекты, получаемые во время аварий и других несчастных случаев, способны нарушить нормальное питание и кровоснабжение нервной ткани. Это приводит к патологическим сбоям в ее работе, а также к атрофическим изменениям.
4. Церебральный атеросклероз – распространенная причина развития болезни у пожилых пациентов. Наличие в сосудах головного мозга холестериновых бляшек затрудняет снабжение их кислородом и питательными веществами. Данный каскад реакций провоцирует формирование ишемии нейронов. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к гипоксии, поэтому начинает постепенно атрофироваться.
5. Нейродегенеративные проблемы, такие как болезнь Паркинсона или Альцгеймера, приводят к нарушению связи между нейронами и к их патологическим изменениям. Атрофия мозга, возникающая на фоне подобных расстройств, является критерием плохого прогноза, который негативно сказывается на продолжительности жизни пациента.

Лечение дофаминергическими препаратами

Лечение разного рода вегетативных нарушений при МСА назначается симптоматическое. Целью симптоматического лечения является нивелирование у больного самых инвалидизирующих симптомов.

Основой лечения мультисистемной атрофии считаются дофаминергические препараты. Однако, ожидаемый эффект, даже при использовании препарата Леводопы в высоких дозах, наблюдается не у всех больных. Отсутствие эффекта от излечения с помощью дофаминергических препаратов, объяс­нить можно тем, что у больного, скорее всего, уже утрачены постсияалтические нейроны в полосатом теле, а патологический процесс уже распространен, и он вовлекает остальные нейромедиаторные системы.

Так же лечение мультисистемной атрофии предполагает назначение терапии. Но, если у больного наблюдаются гастроинтестинальные симптомы, ему, в первую очередь, требуется коррекционная диета. Такая диета предполагает увеличение потребления какой-либо жидкости, и введение в рацион пищи, которая содержит большое количество растительных волокон.

Кроме того, больному может быть назначена Лактулоза, которую необходимо употреблять в дозе 10-ть — 20-ть грамм (некоторым пациентам этот препарат действительно хорошо помогает).

Что касается аспирации и прогрессирующего нарушения глотания, то больному может быть назначена трахетомия.

Оцените статью:

(голосов: 1 , среднее: 1,00 из 5)

Loading …

Записи по теме:

• Что такое атрофия бронхов и как ее лечить
• Атрофия головного мозга: причины, патогенез и признаки
• Проблемы зубной трансплантологии и атрофия альвеолярного отростка челюсти
• Спинальная мышечная атрофия и прогноз данного заболевания
• Причины и признаки атрофии мышц голени, а также основы ее восстановления
• Причины, симптомы и лечение атрофии лобно височных областей

Профилактические меры

Предупредить недуг намного проще, чем лечить его. Атрофия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой лишь последствие других нарушений. В связи с этим важно своевременное лечение сбоя метаболических процессов, травматических повреждений и других проблем, которые способны спровоцировать трансформацию нормального кровообращения и питания тканей головного мозга. Отказ от вредных привычек и активный образ жизни – основные условия поддержания функций центральной нервной системы. А полноценное питание, подразумевающее употребление большого количества фруктов, овощей и нежирных сортов мяса, способствует нормализации работы многих внутренних органов, в том числе и церебральных структур.

Профилактика врожденной аномалии головного мозга сводится к соблюдению матерью правил здорового образа жизни в период беременности. Контроль вынашивания плода в женской консультации способствует своевременному выявлению проблем.

Первичная симптоматика мультисистемной атрофии

Самым распространённым первичным симптомом мультисистемной атрофии считается возникновение «акинетически-ригидного синдрома». Он характеризуется замедленностью первоначальных движений и напоминает всем известную болезнь Паркинсона. Этот недуг выявляется на первом осмотре у врача в 62% случаев.

К остальным общим признакам заболевания специалисты относят:

• проблемы с балансом (при мозжечковой атаксии), которая выявляется на первичном осмотре докторами примерно в 22% случаев;
• мочеполовые проблемы (выявляются на первичном осмотре специалистами примерно в 9% случаев).

Это важно! Для мужчин первичным симптомом может служить так называемая эректильная дисфункция (иными словами — неспособность достигать эрекции и поддерживать ее).

Так же важно отметить, что и женщины, и мужчины при наличии данного заболевания нередко испытывают проблемы с неспособность к мочеиспусканию (когда наблюдается недержание мочи) или мочевым пузырём.

Кроме того, примерно один из пяти пациентов с мультисистемной атрофией подвергаются падениям в первый год после явного проявления их болезни.

Возможные причины мультисистемной атрофии

Причины синдрома Шая-Дрейджера до сих пор специалистам неизвестны, и ними так и не были выявлены конкретные факторы риска. Но некоторые специалисты предполагают, что есть связь с геном (а именно — Src гомология, который содержит два домена).

Кроме того, P.A.Hanna et al. (1999г.) внимательно проанализировав массу сведений о ста пациентах с мультисистемной атрофией, заметил чрезмерно высокий процент больных (целых 11-ть процентов), которые контактировали с различными токсическими веществами, а так же с вредными органическими растворителями (метилизобугилкетон, n-гексан, бензин и другие), формальдегидом, пестицидами. Столь важные умозаключения и сведения ученого позволяют предполагать, что лежит в основе МСА детерминированная генетически чрезмерно большая чувствительность ЦНС к различным токсическим факторам. Однако, выявить к настоящему времени (описанный ученым) генетический детерминант мультисистемной атрофии так никому и не удалось.

Терапия при атрофии мозга

Действенного метода лечения недуга на сегодняшний день нет. Процесс можно остановить лишь в том случае, когда проблема является вторичной и существуют способы воздействия на первопричину. Восстановить погибшие ткани невозможно, поэтому вернуть пациента к полноценной жизни не удается. Если не бороться с проблемой, то по мере ее прогрессирования начнут проявляться соматические нарушения, то есть отказывать внутренние органы, что неизбежно приведет к гибели пациента. Лечение атрофии головного мозга симптоматическое. Значительно повлиять на скорость дегенеративных процессов можно только на первой стадии их формирования. В таких случаях отказ от вредных привычек, нормализация рациона и активный образ жизни позволяют значительно улучшить дальнейший прогноз недуга. В других случаях пациентам требуется постоянный уход, а при наличии соматических проявлений заболевания необходима госпитализация. Стабилизация состояния больного достигается использованием следующих лекарственных средств:

1. Психотропные препараты назначаются с целью коррекции ментального статуса человека. Многие пациенты в процессе атрофирования нервных клеток страдают от чрезмерной раздражительности и перепадов настроения. Подобные изменения опасны развитием депрессии или же, напротив, агрессивности. Чтобы не допустить этого, используются средства различного действия, что зависит от клинических проявлений расстройства.
2. Препараты, стимулирующие мозговое кровообращение, активно используются для замедления дегенеративных процессов в нервных клетках. Они повышают интенсивность питания и поступления кислорода к тканям, что способствует улучшению состояния пациентов и препятствует интенсивной гибели нейронов. К средствам данной группы относятся такие лекарства, как «Церебролизин» и «Пирацетам».
3. Поскольку недуг зачастую регистрируется у пожилых людей, то одним из главных осложнений является артериальная гипертензия. Она же может быть причиной развития недостаточности функций головного мозга. Для коррекции повышенного давления используются соответствующие средства. Они могут иметь различный механизм действия: расширять сосуды, корректировать сердечную деятельность или выводить лишнюю жидкость из организма. Зачастую данные препараты используются комбинированно, что позволяет добиться максимального эффекта.

Кроме фармакологической поддержки пациентов, страдающих от атрофии головного мозга, важен и постоянный правильный уход за ними. Он может осуществляться как в домашних условиях, так и в медицинских учреждениях. Все зависит от степени тяжести заболевания. Врачи рекомендуют близким создать дома расслабленную и дружелюбную атмосферу, поскольку положительные эмоции важны для коррекции когнитивных расстройств. Пациентам, страдающим от первых стадий развития атрофии, рекомендуется отказаться от употребления алкоголя и курения, нормализовать режимы сна и отдыха. Немаловажной является и адекватная физическая нагрузка. Даже если человеку сложно передвигаться, ему требуется больше времени проводить на свежем воздухе.

Бороться с проявлениями атрофии головного мозга можно и при помощи народных рецептов. Положительное действие оказывают травяные чаи с использованием растений, обладающих успокоительным эффектом. К ним относятся валериана, пустырник, мята и мелисса. Употребление настоев калины и шиповника также оказывает благоприятное действие, поскольку ягоды богаты витаминами, необходимыми для поддержания иммунитета и коррекции нарушений обмена веществ.