Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать. В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга. Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Что это такое и почему возникает?

Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.

К причинам патологии у детей и у взрослых относят:

• тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
• удушение;
• утопление;
• расстройства дыхания;
• остановка сердцебиения;
• токсические повреждения ЦНС;
• воздействие электротока;
• инфекционные поражения мозговых структур и т.д.

Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:

• Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
• Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
• Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.

Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.

Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

• патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
• интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
• постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

• отёка мозга (фокального или мультифокального);
• ишемических очагов поражения мозговой ткани, базальных ганглиев, таламуса, мозжечка;
• кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
• перивентрикулярной лейкомаляции.

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

• аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
• анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
• застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
• обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

• Параличи и парезы;
• Нарушения чувствительности;
• Когнитивные нарушения;
• Вестибуло-мозжечковый синдром;
• Эпилептические припадки.

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Классификация

В зависимости от морфологических изменений различают следующие формы аноксического поражения:

• аноксическая (связанная с прекращением или недостаточностью дыхания);
• анемическая (развивается вследствие недостаточного кровоснабжения мозговых тканей);
• застойная (связанная с гемодинамическими нарушениями);
• метаболическая (возникает при серьезных нарушениях обменных процессов).

Церебральное аноксическое поражение бывает острым (отличается внезапным и стремительным развитием) или хроническим (когда происходит постепенное снижение оксигенации).

По длительности отсутствия поступления кислорода аноксия бывает:

• легкой – отсутствие кислорода ограничивается полутора минутами;
• умеренной – оксигенация отсутствует до трех минут;
• тяжелой – гипоксия сохраняется до четырех минут и более.

По международной классификации аноксическое поражение головного мозга мкб 10 зарегистрировано под кодами G 93.1 и P21.9.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах. Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко. Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:

1. Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
2. Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
3. Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.

Остановка сердца чаще происходит на фоне аритмии и считается значимым фактором риска развития аноксического поражения мозговой ткани. Аноксия токсической этиологии происходит при отравлении химическими веществами, которые связывают молекулы кислорода. В числе потенциально опасных соединений – угарный газ, формальдегиды, цианиды, наркотические средства, этиловый спирт, ацетон.

Симптомы

Симптоматика определяется этиологическими факторами и длительностью отсутствия кислородного снабжения тканей.

При острой форме патологии наблюдается:

• помрачение или потеря сознания;
• цианоз кожи и слизистых оболочек;
• нарушение дыхания и сердечной деятельности;
• тремор конечностей и головы;
• судороги.

Если поступление кислорода не было восстановление, у человека развивается агония или кома, которая заканчивается летальным исходом. Если человек выходит из коматозного состояния после длительной аноксии, у него может развиться апаллический синдром.

Хроническая форма характеризуется:

• эпилепсией;
• тремором рук и головы;
• изменением чувствительности кожных покровов;
• нарушением зрительной функции и слуха;
• головокружениями и краниалгиями;
• парезами или параличами конечностей;
• повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.

При тяжелых и умеренных проявлениях недуга у пациентов наблюдается потеря памяти. Долгосрочные последствия включают парезы и параличи групп мышц или конечностей, когнитивную дисфункцию, снижение концентрации внимания, шаткость походки, приступы эпилепсии.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

• Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
• Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
• Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
• Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

1. Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
2. Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
3. Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
4. Нарушение, угнетение сознания.
5. Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез больного, осматривает его, назначает проведение анализов и направляет на обследование при помощи специальных методов.

Для выявления степени повреждения мозговых структур применяют:

• КТ или МРТ – методы, позволяющие при помощи рентгеновских лучей или магнитных волн получить подробное изображение церебральных тканей, наличие участков некроза и других поражений.
• Электроэнцефалограмма – необходима для измерения электрической активности различных зон головного мозга.
• ОЭКТ – эмиссионная томография дающая возможность получить трехмерное изображение мозга.

Результаты обследований помогают врачу оценить степень аноксическго поражения головного мозга у детей

и у взрослых, сделать прогноз течения заболевания, а также назначить оптимальные терапевтические схемы.

Определение патологии

Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток. Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела. При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода. По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур. В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Лечение

Терапевтические мероприятия по устранению недуга рассчитаны на несколько этапов. В первую очередь необходимо устранить факторы, препятствующие нормальной оксигенации центральной нервной системы. В зависимости от причины это может быть:

• устранение инородного тела или жидкости из дыхательных путей;
• восстановление сердечной деятельности и дыхания;
• выведение токсических веществ из организма;
• прекращение воздействия электротока и т.д.

После устранения причины аноксии необходимо восстановить жизненно-важные функции – дыхание, кровообращение, сердечный ритм. После этого лечение назначается в зависимости от повреждений, спровоцированных отсутствием кислородного снабжения мозговых структур.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия проводятся с целью восстановления утерянных функций и навыков. При серьезных расстройствах важно, чтобы близкие больного принимали непосредственное участие в реабилитации.

Двигательные расстройства подразумевают посещение физиотерапевтических процедур. Показана электротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, электростатический массаж, акупунктура, бальнеотерапия. Такие мероприятия позволяют улучшить нервную проводимость, укрепить мускулатуру, наладить двигательную активность.

При выраженной гипоксии назначают оксигенобаротерапию в специальных барокамерах. Такой вид физиотерапии улучшает оксигенацию тканей и восстанавливает гемодинамику в мозговых структурах. Если состояние больного удовлетворительное, показана лечебная физкультура и массаж.

Проблемы с речью требуют вмешательства логопеда, а при нестабильном эмоциональном состоянии с больным должен работать психотерапевт или психолог.

Пациенты с тяжелой степенью аноксии не способны самостоятельно себя обслужить. Таким людям требуются занятия с трудотерапевтом, который поможет восстановить навыки, необходимые в повседневной жизни – прием пищи, одевание, личная гигиена.

Прием лекарств

Лекарственные средства применяют при острой аноксии для восстановления жизненно-важных функций и устранения церебрального отека. Применяют препараты, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, кровообращение. При интоксикациях используют антидоты ядовитых веществ, сорбенты и инфузионные растворы. Для снятия отека показано введение диуретиков, выводящих из организма лишнюю жидкость.

После устранения острых симптомов проводят симптоматическую терапию, а также применяют лекарственные средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию.

При краниалгиях применяют анальгезирующие препараты (ибупрофен, анальгин, парацетамол). В случае появления судорог назначают Клоназепам. Если аноксия осложняется эпилептическими пароксизмами, показаны средства, снижающие их частоту и интенсивность. Для укрепления нервной системы рекомендуется принимать препараты витаминов группы В, магния, аминокислоту глицин.

Степени и проявление болезни

О наличии аноксических поражений узнают в первые минуты после рождения ребенка. Симптомы патологии зависят от степени повреждений:

1. Легкое течение гипоксических нарушений сопровождается снижением мышечного тонуса, повышением нервно-рефлекторной возбудимости, беспокойством, нарушениями сна, дрожью в конечностях, усилением или снижением рефлексов. Описанная симптоматика самостоятельно проходит в течение недели. Состояние ребенка нормализуется, и грубые неврологические нарушения отсутствуют.
2. Средняя тяжесть поражений сопровождается более выраженными признаками повреждения головного мозга. При этом наблюдается угнетение сосательного и других рефлексов, снижается или повышается тонус мышц, кожные покровы синеют, повышается внутричерепное давление, наблюдаются вегетативные расстройства в виде запоров, диареи, тахикардии или брадикардии, остановки дыхания и других. С ростом давления внутри черепа малыш становится все более неспокойным. Он плохо спит, дрожат руки и ноги, заметно выбухает родничок, возможны приступы судорог. С помощью интенсивного лечения состояние ребенка можно улучшить, но полностью избавить его от неврологических расстройств нельзя. В некоторых случаях состояние может ухудшиться, и малыш впадает в кому.
3. Тяжелые гипоксические нарушения возникают, если беременность протекает с осложнениями. При этом у женщины будут наблюдаться: высокое артериальное давление, болезни почек, отеки. У новорожденного при этом будут ярко выражены признаки задержки в развитии. Тяжелые роды могут только усугубить ситуацию. Малыш рождается с отсутствием дыхания, низким тонусом и рефлексами, выраженным нарушением кровообращения. Если не будет проведена срочная сердечно-легочная реанимация, и жизненно важные функции не восстановятся, то шансов на выживание нет.

В тяжелых случаях ребенка держат в условиях интенсивной терапии, но его состояние может не стабилизироваться в течение недели и больше. Часто эта проблема имеет неблагоприятный прогноз.

Профилактика

Учитывая, что аноксическое поражение головного мозга у новорожденных результат внутриутробных патологий или родовых травм, беременным женщинам важно своевременно проходить ультразвуковую диагностику и скриниговые тесты.

Следует отказаться от вредных привычек и работы с токсическими веществами еще на этапе планирования беременности.

Снизить риски аноксии головного мозга помогут следующие рекомендации:

• во время приема пищи не разговаривайте и тщательно пережевывайте еду;
• не нарушайте правила поведения на воде;
• не оставляйте без присмотра маленьких детей, не позволяйте им играть мелкими предметами, которые легко вдохнуть;
• откажитесь от курения, употребления наркотиков, злоупотребления алкогольными напитками;
• избегайте контакта с ядовитыми веществами;
• осуществляйте регулярную проверку печного и газового оборудования во избежание утечек угарного газа;
• соблюдайте осторожность при использовании или ремонте электроприборов, проводки, выключателей и других потенциально опасных устройств.

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

• Сердечная недостаточность.
• Заболевания органов системы дыхания.
• Поражение электрическим током.
• Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Диагностика и лечение аноксии

Диагностика аноксического поражения включает в себя процедуры МРТ или КТ, а также электроэнцефалографию. По их результатам врач может поставить верный диагноз и спрогнозировать течение недуга.

Лечение включает в себя два этапа: удаление первопричины заболевания и восстановление организма. На первом этапе нужно разобраться с тем, что послужило причиной аноксии, и уничтожить ее.

Второй этап включает в себя прием витаминов, тренировки с дыханием, прием сосудистых препаратов для восстановления работы сосудов и сердца.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Анатомическая картина

К сожалению, медицина до сих пор не выявила точный механизм возникновения аноксического поражения клеток и тканей. Однако анатомически картина патологии довольна проста: нервные ткани перестают получать кислород в достаточных для них количестве, происходит гипоксически-ишемический процесс, который даже в течение короткого промежутка времени губителен для структур головного мозга.

Иными словами, каждый нейрон недополучает в процессе кровоснабжения нормальное количество кислорода. Нейроны у ребенка еще не так развиты, как у взрослых, соответственно, и взаимосвязь нейронов и головного мозга пока только находится на стадии формирования, она очень слаба. При недостаточном снабжении клетки она перестает нормально функционировать, изменяется внутренне, морфологически. Соответственно, аноксию можно назвать морфологическим дегенеративным процессом, который оказывает на здоровые ткани чрезвычайно пагубное влияние.

Симптомы длительной аноксии и гипоксии очень тяжело переносятся малышом и нередко заканчиваются летальным исходом.

Диагностика аноксического повреждения мозга

Доктор спрашивает о симптомах и истории болезни, а также выполняет физический осмотр. Возможно, придется обратиться к врачу, который специализируется на проблемах мозга.

Анализы, которые позволяют узнать степень повреждения, и определить часть головного мозга, которая была повреждена:

• Компьютерная томография головы — рентгеновское обследование, в котором используется компьютер, чтобы сделать детальные изображения головного мозга;
• МРТ — тест, который использует магнитные волны, чтобы сделать снимки структур внутри головы;
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — тест, который измеряет электрическую активность различных участков мозга;
• ОФЭКТ сканирование — тип компьютерной томографии, которая исследует кровоток и обмен веществ в области мозга;
• Тесты, используемые для оценки зрительного, слухового и сенсорного восприятий.

Причины аноксического повреждения мозга

Аноксическое повреждение головного мозга может произойти в следующих случаях:

• Насыщенная кислородом кровь не может достичь головного мозга (например, когда тромб предотвращает приток крови к мозгу, или когда кровяное давление слишком низкое, например, во время шока или острой сердечной недостаточности);
• Кровь, которая достигает мозга, не содержит достаточного количества кислорода (например, при заболеваниях легких кровь недостаточно обогащается кислородом);
• Воздействие ядов или других токсинов, которые уменьшают содержание кислорода в крови (например, отравление угарным газом).

Симптомы аноксического повреждения мозга

Восстановление после аноксического повреждения головного мозга может сопровождаться проблемами и может занять много времени. Шансы на восстановление зависит от того, сколько времени пострадавший был подвергнут отсутствию или низкому обеспечению кислородом. Тяжелое повреждение может привести к коме или вегетативному состоянию. После умеренного аноксического повреждения головного мозга может возникнуть:

• Головная боль;
• Путаница;
• Пониженная концентрация и продолжительность концентрации внимания;
• Колебание настроения и/или изменение психического состояния;
• Неустойчивая потеря сознания;
• Приступы;
• Болезнь Паркинсона, в виде синдрома;
• Патологические подергивания мышц.

Большинство людей с умеренным повреждением головного мозга обычно восстанавливают большую часть своей неврологической функции, или успешно учиться жить с возникшими ограниченными возможностями.

Факторы риска

Несчастные случаи и проблемы со здоровьем, которые увеличивают риск аноксического повреждения головного мозга:

• Остановка сердца;
• Удушье;
• Асфиксия;
• Утопление;
• Электрический удар;
• Неисправность газового оборудования, при которой вырабатывается окись углерода (СО);
• Сердечный приступ;
• Сердечная аритмия (нарушения сердцебиения);
• Инсульт;
• Опухоли головного мозга;
• Употребление наркотиков.